Skip directly to content

Захворювання периферичних артерій (ЗПА) і Серцево-судинні захворювання

Вступ

Патофізіологія

Епідеміологія

Рекомендації щодо лікування

Висновки

Література

.

 

Захворювання периферичних артерій (ЗПА), загальний прояв системного атеросклерозу, характеризується зниженням кровотоку в кінцівках, що іноді викликає біль під час навантаження. ЗПА значно збільшує ризик серцево-судинних ускладнень, таких як інфаркт міокарда та інсульт, і тому вважається еквівалентом ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ). ЗПА також пов'язане з кардіоренальним континуумом [взаємодія між серцево-судинними захворюваннями і захворюванням нирок], так як пацієнти з хронічним захворюванням нирок схильні до підвищеного ризику ЗПА, і ЗПА є супутнім захворюванням до 15% пацієнтів на діалізі.

Фактори ризику, такі як вік, цукровий діабет, паління, дисліпідемія та гіпертензія, беруть участь в виникненні і прискоренні атеросклерозу і ЗПА. Поширеність ЗПА збільшується з віком, від незвичайного розладу у людей молодше 40 (показники поширеності близько 2% -4,5%), до загальної проблеми, яка зачіпає 1 з 10 пацієнтів у 70 років і 1 з 6 пацієнтів у 80 років. Комплексний план лікування включає в себе зміну способу життя (наприклад, відмова від паління, дієта, фізичні вправи) та фармакотерапію (наприклад, статини, антиагреганти, гіпотензивні), щоб зменшити ризик розвитку серцево-судинних захворювань і поліпшити симптоми ЗПА.

Ця пам’ятка стосується патофізіології ЗПА, епідеміології, рекомендації з лікування, а також зв'язку між ЗПА і серцево-судинних захворювань, гіпертонією, гіперхолестеринемією і цукровим діабетом 2-го типу.

 


Вступ

 

До захворювань периферичних артерій (ЗПА) відносяться прогресивний атеросклеротичний стеноз або оклюзії артерій, які несуть кров до живота, таза і нижніх кінцівок.1,2 Відкладення бляшок (жирів, холестерину та інших речовин) в цих артеріях поступово роблять стіни артерій твордими і обмежують приплив крові (рис 1), часто запускаючи симптоми, такі як виснажливий біль і спазми при ходьбі і навантаженні.2,3 ЗПА також значно збільшує ризик серцево-судинних захворювань (ССЗ), включаючи інфаркт міокарда (ІМ) та інсульт.1 Раннє виявлення і своєчасне лікування мають важливе значення для зниження ризику ампутації, інфаркту міокарда, інсульту і смерті.2

Малюнок 1. Частина А показує нормальну артерію нормального кровотоку. Частина B показує артерії зі створенням бляшок, які частково блокують кровотік.4

 

Клінічні прояви

Класичний симптом, пов'язаний з більш нижніми кінцівками ЗПА, є кульгавість.5 Кульгавість виникає внаслідок м'язових спазмів у литках (або іноді у стегнах або сідницях), що змінює ходу пацієнта після ходьби на відтворювану відстань на горизонтальній поверхні.5 Пацієнти можуть описати свої симптоми в більш загальному сенсі, як "втома" або "біль" (а не "судома"), а лікар повинен відрізняти симптоми ЗПА від тих, які можуть мати ортопедичну або неврологічну причину.5 Артеріальна кульгавість, як правило, вимагає, щоб пацієнт зупинився, але він в змозі стояти на ногах без необхідності сидіти, вигинатися або спиратися; необхідність сидіти або спиратися на предмет, таким чином, згинаючи хребет, щоб отримати полегшення, вказує на ортопедичну причину, таку як стеноз хребетного каналу, хоча це не конкретно.5 Через те, що кульгавість від ЗПА швидко проходить після відпочинку, її можна назвати «переміжна кульгавість."6

Хоча існують і інші судинні умови, які вказують на переміжну кульгавість, ця вважається відмітною ознакою ЗПА і часто викликає діагностичне тестування кістково-плечового індексу (КПI), який являє собою відношення кісткового і плечового систолічного тиску.1,2 КПI від 1,0 до 1,4, як правило, вважається нормальним, тоді як КПI менше 0,9 вважається ненормальним і вказує на ЗПА.7 Показано, що низький КПІ є незалежним провісником збільшення смертності в цілому, і ССЗ і смертності, зокрема.1

Тільки близько 10% -35% пацієнтів з ЗПА мають симптоми переміжної кульгавості. 1,2,6 Пацієнти можуть замість цього мати симптоми, такі як атиповий біль в ногах (не трапляється при послідовній ходьбі і вимагає більшечасу для відпочинку), біль в спокої, ішемічні виразки, гангрени, або жодних симптомів взагалі.1 Через різноманітні прояви і неспецифічні симптоми ЗПА залишається рідко діагностованим і відповідно лікується неоптимально.6 Покладаючись тільки на класичні симптоми переміжної кульгавості, щоб викликати діагностичне тестування, можна включити і хворобу з невизначеним прогресом, збільшуючи ризик захворюваності і смертності.2

ЗАП і супутні захворювання

Пацієнти з ЗПА часто мають фактори ризику, пов’язані з  навколишнім середовищем, або кардіо-метаболічні, такі як артеріальна гіпертензія, гіперліпідемія, цукровий діабет, куріння і відсутність фізичної активності. Ці супутні захворювання, як вважають, роблять свій вклад в розвиток ЗПА.6 У великому перспективному дослідженні захворюваності протягом 25 років майже 45 000 чоловіків відкрито, що поєднання 4-х клінічних факторів ризику (паління, артеріальна гіпертензія, гіперхолестеринемія і цукровий діабет 2 типу) сильно і незалежно один від одного пов'язане з ризиком підтвердженого клінічно значимого ЗПА.8

 Кожен з цих 4 факторів підвищує ризик розвитку ЗПА, навіть якщо вони тільки недавно були діагностовані, але куріння було особливо сильним фактором ризику, продовжуючи підвищувати ризик ЗПА навіть через 20 років після припинення.8 Насправді, куріння вважається єдиним найбільш важливим фактором ризику розвитку ЗПА. У порівнянні з некурцями, курці мають в 4 рази вищий ризик розвитку ЗПА, переживаючи більш ранній початок симптомів, більш важке прогресування захворювання і більш низьку частоту виживання.1

Багато досліджень показали сильний зв'язок між гіпертензією та розвитком ЗПА. 50% - 90% хворих, як чоловіків, так і жінок, з артеріальною гіпертензією мають ЗПА, а у пацієнтів з артеріальною гіпертензією у 2.5- 4 рази більший ризик розвитку кульгавості.1

Було також показано, що гіперліпідемія безпосередньо впливає на ЗПА. У Фремінгемському дослідженні високий рівень холестерину підвищує ризик розвитку кульгавості у 2 рази.1 Інше дослідження показало, що гіперліпідемія збільшила ризик розвитку ЗПА на 10% на кожні 10 мг / дл підвищення загального холестерину.1

 Діабет також підвищує ризик розвитку ЗПА, від 1,5 до 4-х разів, а також підвищує ризик ССЗ та ранньої смертності.1 Цукровий діабет не тільки є фактором ризику розвитку ЗПА, він ускладнює діагностування ЗПА через набряк кісточок (погіршуючи вимір КПI), нейропатію (відсутність больових відчуттів) і середній кальциноз артерій.9 Дуже важливо перевірити хворих на ЗПА на цукровий діабет, оскільки це збільшує ризик для виразки стопи і погіршує результати тих, у кого вже є виразка стопи.9

Ризик ЗПА та ССЗ

Так як ЗПА є атеросклеротичною хворобою, то не дивно, що пацієнти з ЗПА піддаються високому ризику тих же ССЗ, при яких атеросклероз є відомим фактором ризику, як-от інфаркт міокарда, інсульт і смертність від усіх причин.6 Насправді пацієнти з ЗПА мають від 4 до 5 разів більше шансів померти від ССЗ, і від 2 до 3 разів більше шансів померти у найближчі 10 років у порівнянні зі здоровими особами.2,6

 

Патофізіологія

 

Як і при ішемічній хворобі серця (ІХС), найбільш частою причиною ЗПА є атеросклероз, складний процес, який включає ендотеліальну дисфункцію, ліпідні порушення, активацію тромбоцитів, тромбоз, окислювальний стрес, активацію гладкої мускулатури судин, зміни в позаклітинному матриксі, генетичні фактори і системне запалення, яке впливає на всі стадії.10,11 Фактори ризику, такі як вік, цукровий діабет, куріння, гіперліпідемія і гіпертонія, беруть участь в початку і прискоренні атеросклерозу.11

Найбільш ранні стадії атеросклерозу зустрічаються при артеріальних біфуркаціях, де змінюється кровотік під час проходження навколо точки розгалуження (Малюнок 2).11 Турбулентний кровотік може сприяти порушенню нормальних захисних механізмів артеріальної стінки.11 Інтима (внутрішній шар артеріальної стінки) складається з відносно непроникних ендотеліальних клітин, які блокують більшість клітин і рідини в крові від потрапляння до внутрішніх шарів стінки.12 Ця ендотеліальна поверхня можуть бути пошкоджена механічними силами (наприклад, гіпертонічною хворобою або сильним стресом), метаболічними факторами (наприклад, гіперліпідемією або цукровим діабетом), або імунозапальними процесами (наприклад, окислювальним стресом).12 Пошкодження ендотелію призводить до підвищення проникності, стимуляції експресії цитокінів та адгезії клітин з кровотоку, що призводить до поповнення мононуклеарними лейкоцитами.12 Дослідження показали, що порушення гемодинамічного потоку при артеріальних біфуркаціях може змінити форму ендотеліальних клітин, роблячи їх більш схильними до травм і збільшуючи проникність.13

Рисунок 2. Формування атеросклеротичних уражень в області біфуркації аорти. Однорідний ламінарний гемодинамічний кровоток змінюється у комплексний порушений неламінарний потік, з поділом потоку і рециркуляцією, в області артеріальної розгалуженості. Ендотеліальні клітини в цьому місці мають підвищену проникність для ліпопротеїнів низької щільності та інших біомакромолекул. (A) Щільність, внесення і накопичення ЛНЩ. (B) Обертання макрофага, активація, адгезія і перетворення. (C) Внесення лімфоцитів. (D), Міграція клітин гладких м'язів. (E) Атеросклеротичне ураження з фіброзним закупорюванням гладкої м'язової клітини і кальцифікації (фіброатерома).13

Загалом, атеросклеротичний процес можна розділити на 4 етапи11:

• Початок ураження

• Формування ліпідної смужки
• Розвиток фібропроліфератівної атероми [бляшка]
• Прогресивний розвиток ураження

Ураження починається дисфункцією (проникністю) травмованого ендотелію, який відкриває стінки судини тромбоцитам, холестерину та іншим компонентам в крові, які викликають трансформацію клітин.14 Як показано на малюнку 3, коли ліпопротеїн низької щільності (ЛНЩ) холестерин і інші молекули проникають в стінку судини, моноцити відчувають місцеве запалення і прямують в цю область. Там вони диференціюються в макрофаги і поглинають ліпіди, стаючи "пінистими клітинами", які з'являються гістологічно, як ліпідна смужка.6 Ця жирова смужка складається з цих запальних клітин (моноцити, макрофаги, Т-клітини і В-клітини), а також з гладких м'язових клітин, які попрямували в цю область.11