Skip directly to content

Особливості функціонального стану мозку у хворих літнього віку, які перенесли ішемічний інсульт

Щороку у світі реєструють понад 15 млн інсультів. Частка ішемічних інсультів (ІІ) у загальній структурі гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК) становить 70–80 %. Сучасні принципи терапії ІІ базуються на концепції його гетерогенності, яка передбачає поліетіологічність і різноманіття механізмів розвитку уражень мозку.

Саме через свою колосальну поширеність, високу медико-соціальну значущість і очевидні труднощі терапії ІІ залишається дуже важливим питанням сучасної медицини, і зачіпає воно не тільки галузь неврології, а майже всі лікарські спеціальності. Проблема етіопатогенезу і раціонального лікування ІІ стала однією з ключових тем під час науково-практичної конференції «Невідкладні стани в кардіоневрології» (17 березня, м. Київ).

Про патогенетичні особливості церебральної гемодинаміки в пацієнтів літнього віку, які перенесли ІІ, а також про ефективні методи корекції ішемічних порушень розповіла членкиня-кореспондентка НАМН України, завідувачка відділу судинної патології головного мозку ДУ «Інститут геронтології ім. Д. Ф. Чеботарьова НАМН України» (м. Київ), докторка медичних наук, професорка Світлана Михайлівна Кузнецова.

— На сьогодні проблема ГПМК не тільки не втрачає своєї актуальності, а ще й неухильно молодшає. Якщо кілька десятиліть тому частка хворих до 60 років серед пацієнтів з діагностованим інсультом становила не більш як 20 %, то нині цей показник зріс до 35 %, а в деяких регіонах України — до 40 %. Крім того, інсульт лідирує серед причин інвалідизації населення й істотно знижує якість життя пацієнтів.

Встановлено різноманіття етіологічних і патогенетичних механізмів розвитку інсульту та його гетерогенність. До основних факторів, що впливають на клінічний перебіг ІІ, належать: вік пацієнта, тип інсульту (кардіоемболічний, атеротромботичний, лакунарний та ін.), локалізація і розміри ішемічного вогнища, наявність коморбідності, генетичний фон (обтяжений сімейний анамнез щодо хвороб серцево-судинної системи, анамнез довголіття).

Невипадково першим серед зазначених факторів згадано саме вік пацієнта. У літньому віці стан церебральної гемодинаміки, рівень метаболізму, міжпівкульні і внутрішньопівкульні взаємозв'язки головного мозку зазнають істотних змін, що не може не позначатися на патогенезі, клінічних виявах і відновленні після ІІ.

Важливо зазначити, що в реабілітаційному періоді ІІ вираженість перфузійних змін у тканинах головного мозку в пацієнтів середнього та літнього віку істотно різниться. Так, у хворих 40–59 років через місяць після перенесеного ІІ в ураженій півкулі відзначають зниження об'ємної швидкості кровотоку в басейні внутрішньої сонної артерії (ВСА) в середньому на 55,3 %, якщо порівнювати з групою здорових осіб такого ж віку. Водночас аналогічний показник у групі пацієнтів 60–74 роки становить лише 19,2 %. В інтактних півкулях об'ємна швидкість кровотоку в басейні ВСА в групах пацієнтів 40–59 і 60–74 роки також знижується — на 32,4 і 10 % відповідно. Отже, хоч як парадоксально, але вияви гіпоперфузії тканин головного мозку в реабілітаційному періоді ІІ у пацієнтів віком понад 60 років менш виражені, ніж у хворих середнього віку.

Щоб пояснити цю особливість, висували різні наукові гіпотези, зокрема припущення про сповільнене прекондиціонування судин головного мозку і слабкий розвиток колатералей у літніх хворих. Однак найпереконливіше пояснення цього вдалося знайти порівняно недавно, коли виявили, що кореляція між локалізацією вогнища ішемії і віком пацієнта має колосальне значення для рівня перфузії мозку в реабілітаційному періоді.

Виявляється, у хворих середнього віку на загальний церебральний і каротидний об'ємний кровотік впливає локалізація вогнища ІІ в підкірковій речовині або в корі головного мозку, тоді як у літніх пацієнтів істотний вплив на перфузію має лише ішемічне вогнище в підкіркових структурах.

Однак не тільки топографія вогнища ураження зумовлює перебіг і клінічні наслідки ІІ. Особливості змін метаболізму, гемодинаміки і міжпівкульних взаємозв'язків у хворих літнього віку, які перенесли ІІ, свідчать про різні патогенетичні механізми ураження головного мозку в постінсультний період залежно від півкульної локалізації ішемічного вогнища. За нашими даними, у хворих з локалізацією інсульту в правій півкулі зміни вмісту окремих метаболітів головного мозку (N-ацетиласпартату — NAA, креатину — Сr, холіну — Cho) відзначають тільки в сірій речовині потиличної ділянки ураженої півкулі. А у хворих з лівопівкульним ІІ зміни характеризуються не тільки зниженням рівнів зазначених метаболітів в ураженій півкулі, а й компенсаторним збільшенням їхнього вмісту в інтактній. Порівняльний аналіз найважливіших гемодинамічних характеристик з урахуванням півкульної локалізації ІІ показав, що в пацієнтів з розташуванням ішемічного вогнища у правій гемісфері зниження рівня лінійної систолічної швидкості кровотоку (ЛСШК) в екстракраніальних судинах каротидного басейну ураженої півкулі більш виражене проти таких у пацієнтів з лівопівкульним інсультом.

Аналогічні півкульні особливості зміни швидкостей кровотоку характерні і для ЛСШК в інтракраніальних судинах ураженої й інтактної півкуль каротидного басейну. Гемісферні відмінності характерні також для швидкісних показників ЛСШК у судинах вертебробазилярного басейну.

У механізмах формування ішемії головного мозку велике значення мають морфологія атеросклеротичної бляшки й особливості її поверхні. Метод ультразвукового сканування дає змогу диференціювати атеросклеротичні бляшки сонної артерії залежно від їхньої ехогенності, що своєю чергою допомагає побічно оцінити їхні морфологічні особливості. Залежно від ехощільності розрізняють гіпер-, гіпоехогенні і проміжні атеросклеротичні бляшки сонних артерій. Морфологічний субстрат гіпоехогенних бляшок — молоді сполучнотканинні елементи, ліпіди і клітини крові. Такий тип атеросклеротичної бляшки вирізняється швидким ростом, унаслідок чого відбувається прогресуюче звуження просвіту судини з подальшою повною оклюзією, що свідчить про агресивну форму атеросклерозу.

Показово, що гіпоехогенний тип атеросклеротичних бляшок значно частіше трапляється у хворих із правопівкульною локалізацією ішемічного вогнища (46 vs 29 % у пацієнтів з лівопівкульним інсультом). Проведений аналіз частоти і структури атеросклеротичних бляшок також відображає виражені міжпівкульні відмінності в пацієнтів з ІІ: агресивні гіпоехогенні атеросклеротичні бляшки частіше утворюються в пацієнтів з локалізацією ішемічного вогнища в правій півкулі.

Отже, для пацієнтів із правопівкульним ІІ характерні вираженіші зміни метаболізму тканин мозку та церебральної гемодинаміки, що визначає потребу активнішої і тривалішої терапії ноотропними й вазоактивними препаратами в період реабілітації в цій категорії хворих.

Украй важливим моментом є динаміка реперфузійних змін у пацієнтів, які перенесли ІІ.

У період спостереження за ними протягом 36 міс. після ІІ було відзначено, що показники об'ємного кровотоку в середній мозковій артерії (СМА) каротидного басейну в ураженій та інтактній півкулях характеризуються швидкими темпами відновлення протягом 1-го міс. Далі, протягом 2-6 міс. після інсульту, об'ємний кровотік у СМА і ВСА може різко знижуватися з подальшим, іноді досить різким, підвищенням у найближчі 6-12 міс. Повне відновлення кровотоку в каротидному басейні після перенесеного ІІ відзначають переважно після того, як минає ≥12 міс. Вивчення статистики виникнення повторних інсультів дає змогу зробити висновок, що найчастіше вони стаються саме протягом року після першого епізоду.

Описана динаміка реперфузійних змін загалом характерна для пацієнтів як середнього, так і літнього віку. Тому вкрай важливим є особливо ретельний моніторинг хворих саме в перші 12 міс. після перенесеного ІІ з обов'язковим застосуванням профілактичної медикаментозної терапії, до якої входять статини, антиагреганти, ноотропні, вазоактивні препарати. Препаратами, які досі широко застосовують у лікуванні постінсультних станів, є вінпоцетин і тіотриазолін. Однак варто мати на увазі, що вони мають незбалансовану дію на судини головного мозку і низку протипоказів до застосування.

Популярні в неврологів також пірацетам і бетагістин; їхні недоліки — обмежений спектр активності й низька ефективність у лікуванні великих ішемічних процесів. Вдалим вибором можна вважати препарат Серміон® (Pfizer), що має одночасно вазоактивний (блокада α1-адренорецепторів) і нейротрофічний ефект (підвищення синтезу ацетилхоліну, стимуляція його вивільнення з пресинаптичних терміналей, збільшення активності ацетилхолінестерази).

Серміон® (ніцерголін) — синтетичний похідний алкалоїдів маткових ріжків. Основними механізмами його дії є:

• посилення нейропластічності (модулює нейротропний сигнал завдяки стимуляції обміну фосфоінозитиду і транслокації протеїнкінази С);

• активація дофамінергічної системи;

• антиагрегантна активність (інгібує агрегацію тромбоцитів);

• протизапальна дія (зниження рівнів прозапальних цитокінів — IL 1, IL 6, фактора некрозу пухлини);

• антиоксидантна дія.

У багатьох клінічних дослідженнях різних років вивчали активність препарату в лікуванні порушень мозкового кровообігу різного генезу. Кілька авторів досліджували позитивний вплив Серміону на системну і церебральну гемодинаміку у хворих із дисциркуляторною енцефалопатією на тлі атеросклеротичного ураження магістральних артерій головного мозку (Еніня Г. І. і співавт., 1994; ін.). У випробуванні, який провели О. Elvan і співавт. (1995), відзначено високу ефективність Серміону у відновленні рухових функцій у пацієнтів із постінсультною геміплегією.

Робота А. Watanable і співавт. (2003) продемонструвала позитивний вплив систематичного застосування препарату в низьких дозах (15 мг/доба) на вираженість постінсультної депресії. Є підстави розглядати Серміон® як препарат з мультимодальною дією. Він має велику доказову базу, належний профіль безпеки (в низці публікацій відзначено вкрай низьку ймовірність розвитку небажаних реакцій на тлі його застосування).

Призначаючи терапію пацієнтам із ГПМК, треба зважати не тільки на тип інсульту, вік пацієнта та обсяг ураження, а й на півкульну локалізацію вогнища ішемії, не забуваючи про те, що перебіг правопівкульних ІІ переважно відбувається на тлі вираженіших метаболічних і гемодинамічних порушень. Тривалість терапії ноотропними і вазоактивними препаратами має бути визначена передусім динамікою постінсультної реперфузії головного мозку, а не самопочуттям пацієнта чи іншими менш значущими факторами.

Читати російською >>

Посилання: 

Підготувала Олександра Меркулова. Список літератури знаходиться в редакції.
Стаття надрукована в журналі "Здоров'я України, Неврологія" №6, 2016 і розміщена з дозволу редакції

Pfizer identification: 
PP-PCU-UKR-0049