Skip directly to content

Нові можливості патогенетичної терапії болю в спині

За матеріалами Першого симпозіуму Центральної Європи з неврології, нейрохірургії та психіатрії «Карпати» (20–21 листопада 2015 року, Львів, Україна)

Т.В. Антонюк, Київська міська клінічна лікарня № 1

Однією з найбільш пам'ятних і важливих у сучасному науковому співтоваристві подій осені, що минає, став перший симпозіум Центральної Європи «Карпати», організатором якого виступив Ужгородський національний університет за підтримки Міністерства охорони здоров'я України та низки громадських організацій. У межах заходу, що відбувався у традиційно затишній атмосфері у Львові, зібралися провідні фахівці в галузі неврології, нейрохірургії, психіатрії з багатьох міст України, а також із зарубіжних країн.

Програма симпозіуму була досить насиченою й охоплювала найактуальніші питання і проблеми сучасної нейронауки. Одним із виступів, що привернув увагу присутніх, була доповідь професорки Тетяни Миколаївни Слободин, присвячена болю в спині.

Не секрет, що коли йдеться про біль у спині, найперше думають про неспецифічний біль, який пов'язаний з ураженням дисків, м'язів, зв'язок, міжхребцевих суглобів. Тому фахівці частіше схиляються до думки, що біль є ноцицептивним і передусім потрібно призначати протизапальні препарати. Однак якщо біль зовсім не контролюється нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП) і міорелаксантами центральної дії, то варто припустити наявність невропатичного компонента. Часто на тлі такого лікування больові відчуття набувають хронічного характеру, що призводить до потреби призначення препаратів, які рекомендовані для терапії нейропатичного болю. За словами авторки, це виправдано і вважається правильним підходом.

Щоб зрозуміти весь механізм виникнення неспецифічного болю в спині, доповідачка коротко нагадала про механізм розвитку цієї патології. Біль у спині з'являється внаслідок пролабування диска і механічного впливу на синувертебральний нерв. І тільки згодом приєднується запальний процес, який має в собі асептичне запалення, вихід прозапальних цитокінів і вже потім — хімічну провокацію дендритів синувертебрального нерва. На цьому етапі до процесу починають долучатися структури соматосенсорної системи. Отже, можна говорити про те, що в цьому периферійному запальному процесі закладена ідея розвитку нейропатичного болю. На цьому етапі, щоб погасити запальну реакцію, яка виникла, попри те, що вже починають долучатися структури нервової системи, рекомендовано й далі приймати НПЗП.

Якщо цей процес не вдалося купірувати за допомогою НПЗП, відбувається арборизація дендритів синувертебрального нерва, і на цьому етапі може початися розвиток нейропатичного процесу, але в такому разі тривала терапія протизапальними препаратами, на жаль, не забезпечує належного результату.

Наступним важливим етапом процесу є розрив фіброзного кільця і вихід структури пульпозного ядра за його межі, внаслідок чого настає його контакт з імунними факторами. Річ у тім, що пульпозне ядро не мало до цього взаємозв'язку з кровоносною системою і сприймається як чужорідне. І адекватною відповіддю імунної системи є приєднання до прозапального фактора аутоімунного. У цей момент до запального процесу долучається і корінець, тому, починаючи з цього етапу, НПЗП стають неефективними. Однак на МРТ ще може не бути протрузії диска і компресії корінця, але вже на цій стадії запальний процес корінця може призвести до розвитку нейропатичного компонента, а отже, потреби приєднання препаратів з іншим механізмом дії. Отже, в 1/3 випадків біль у спині може виникати внаслідок комбінації нейропатичного і ноцицептивного болю, причому запалення є фактором ризику приєднання нейропатичного болю, що і веде до його хронізації.

Важливим завданням на першому етапі є адекватний підбір НПЗП з призначенням його на такий період, щоб купірувати цю реакцію з метою не допустити залучення до процесу структури корінця і запобігти хронізації больового синдрому. Однак віддавати перевагу якомусь одному НПЗП неправильно. Вибираючи препарат, треба зважати на індивідуальні особливості пацієнта, наявність супутньої патології та історію приймання щодо певного НПЗП.

Загальновідомо, що є селективні інгібітори циклооксигенази 1 (ЦОГ-1) (ацетилсаліцилова кислота, кеторолак), неселективні інгібітори (диклофенак, ібупрофен, індометацин, напроксен, лорноксикам та ін.) або такі, що однаково блокують ЦОГ-1 і ЦОГ-2, а також специфічні високоселективні препарати, які інгібують тільки ЦОГ-2 (90 %). Вибираючи НПЗП, передусім треба визначити можливі ризики з боку шлунково-кишкового тракту, беручи до уваги супутню кардіоваскулярну патологію. У першому випадку перевагу віддають селективним, які інгібують здебільшого ЦОГ-2. А для пацієнтів літнього віку з кардіоваскулярними ризиками, високим ризиком розвитку тромбозів краще використовувати високоселективні інгібітори ЦОГ-2.

Рано чи пізно до клінічної картини приєднуються нейропатичні симптоми, тобто позитивні сенсорні симптоми (іррадіація цього болю, алодинія, гіперестезія, парестезія, дизестезія) поряд з негативними, за яких відзначають зниження чутливості у відповідних зонах аж до аналгезії. Це поєднання негативних і позитивних симптомів дає клініцистам підставу призначати препарати, які купірують нейропатичний біль. У кожному конкретному випадку важливо уважно оцінити симптоми, зібрати анамнез, з'ясувати фактори ризику хронізації болю.

Також авторка досить докладно спинилася на факторах ризику виникнення хронічного болю. Не в кожного пацієнта біль може набути хронічного характеру. Факторами ризику є стать, генотип, вплив навколишнього середовища, серйозні стреси у критичні моменти життя, індивідуальні особливості, тривожність, депресії, песимізм, невротизація, схильність до різних видів залежності.

Особливе значення у процесі хронізації болю має наявність симптомів тривоги і депресії в пацієнта, оскільки для них характерне спільне психологічне й емоційне забарвлення. Це можна пояснити тим, що больовий імпульс надходить не тільки в соматосенсорну кору, а й до тих відділів мозку, що відповідають за виникнення емоцій, і є частиною лімбічної системи. Мигдалеподібне тіло — це відділ мозку, який модулює больовий імпульс. Тривалий та інтенсивний стрес, пов'язаний з болем, що довго не минає, призводить до атрофічних змін у гіпокампі, а зміни мигдалеподібного тіла і гіпокампу мають важливе значення в персистуванні хронічного болю й коморбідних станів. І якщо мигдалина на тлі тривожно-депресивного розладу перебуває в гіперактивному стані, то є всі підстави припустити, що цей біль матиме хронічний характер. Також гіперактивна мигдалина призводить до атрофії і зниження густини сірої речовини дорсолатеральної префронтальної зони кори мозку, роль якої полягає у пригніченні гіперемоційних реакцій людини.

Далі професорка Т. М. Слободин спинилася на рекомендаціях Міжнародної асоціації з вивчення болю (IASP), згідно з якими препаратами першої лінії в лікуванні невропатичного болю є прегабалін, габапентин, трициклічні антидепресанти, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну і норадреналіну (СІЗЗСН); препаратами другої лінії — опіоїдні анальгетики і трамадол у монотерапії або в комбінації з одним із препаратів першої лінії; третьої лінії — окремі антидепресанти та інші антиконвульсанти.

На сьогодні доступні дані, що для центральної сенситизації внаслідок будь-якого тривалого больового синдрому, чи то патологія суглобів, чи хронічний вісцеральний біль, прегабалін є препаратом з високим рівнем доказовості для лікування цієї проблеми.

Згідно з рекомендаціями Канадського товариства болю, препаратами першої лінії терапії є прегабалін і габапентин з переходом на трициклічні антидепресанти в разі потреби. Ці препарати давно і широко представлені на фармацевтичному ринку, добре вивчені, їхня ефективність доведена в багатьох клінічних випробуваннях. Також досить чітко визначено можливі побічні ефекти, тому клінічне застосування цілком виправдане й безпечне.

Національний інститут здоров'я і клінічної досконалості Великої Британії (NICE) склав рекомендації, в яких НПЗП відведено лише четверте місце. Рекомендують курс мануальної терапії, фізіотерапії, курс лікувальної фізкультури, акупунктури. За вираженого дистресу призначають програму психологічного лікування. Застосування прегабаліну найбільш виправдане, оскільки він має доведену анксіолітичну дію, й одним із показів до його застосування є генералізований тривожний розлад. Отже, в одного пацієнта можна купірувати два стани одним препаратом.

На завершення доповіді професорка наголосила на важливості знання спектральних характеристик лікарських засобів, що дає змогу індивідуалізувати терапію відповідно до особливостей клінічної картини патологічного синдрому.

Стаття опублікована в журналі "НейроNews" №10 (74) 2015 та розміщена на порталі за згодою редакції

Pfizer identification: 
PP-CNS-UKR-0023